反复低钾血症3年，一个彩超才明确诊断......

案例：

孙某 ，男80岁，以“反复低钾血症3年，再发2天” 为主诉入院于2018-11-16 入院。

1、患者3年前无明显诱因出现全身不适，伴震颤，化验电解质提示钾离子低，多次于我院住院治疗，给予补充氯化钾后症状好转。2天前患者再次出现全身不适，来我院急诊科化验钾离子低，以“低钾血症”收住院。发病以来，患者神志清，精神可，饮食、睡眠无异常，大小便无异常，体重无下降。

2、高血压病史20年，最高180/100mmHg，长期使用硝苯地平缓释片治疗，血压控制差；冠状粥样硬化性心脏病病史10余年，未正规治疗及用药；喉癌术后3年，目前遗留声音嘶哑，间断咳嗽、咳白痰；脑梗死病史1月，未遗留后遗症，近期未服药。否认糖尿病、结核、肝炎史，否认输血及献血史，否认药物及食物过敏史。

3、入院血压：188/120mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，无压痛及反跳痛，肠鸣音正常，双下肢无水肿。

4、辅助检查：2018-11-25：钾离子2.53mol/L ，余未见明显异常。2018-08-15腹部CT平扫加增强检查：双肾多发囊肿，胆囊体积增大。

1、低钾血症；

2、高血压病3级（极高危）；

3、冠状动脉粥样硬化性心脏病；

4、喉癌术后；

5、陈旧性脑梗死；

入院后给予补充氯化钾纠正电解质紊乱。

那么该患者低钾的原因到底是什么呢？

低钾血症的病因有3大类：

摄入不足；长期禁食、少食，每日钾的摄入量＜3g,并持续2周以上。

排出钾过多，主要经胃肠或肾丢失过多的钾；

因细胞外钾转移至细胞内引起，表现为体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。见于：

代谢性或呼吸性碱中毒的恢复期；

大量葡萄糖液（特别同时应用胰岛素）；

周期性瘫痪：如家族性低血钾性周期性瘫痪；Graves病；

急性应激状态；

使用叶酸治疗贫血等。

结合患者的症状及资料，以上都不支持。

患者低钾、高血压，使用降压药物尚控制不好，会不会是继发性高血压呢？继发性高血压有肾实质高血压，肾血管性高血压，库欣综合征, 原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤等。该患者 上腹部CT平扫加增强没有发现占位。

行肾素、血管紧张素、醛固酮检查：提示肾素高，醛固酮高。不支持原发性醛固酮增多症，醛固酮增多症肾素是低的。

行肾脏血管彩超检查：

右肾动脉血流减少，阻力增高（考虑右肾动脉起始处狭窄）。

谢天谢地，谢谢彩超医师。终于找到了，原来是肾血管问题。ps：那一刻我真想握住彩超大夫的手，说一句太感谢了。

建议家属进一步行血管造影检查明确病变情况，必要时行介入治疗。考虑到患者高龄，又做过喉癌手术，家属商议后拒绝，要求保守治疗。很快患者钾离子恢复正常，电解质紊乱得到纠正，好转出院。

不过，事情并没有结束。果然很快，11-25日患者又因为低钾入院。这一次，家属很积极行血管造影检查并同意行介入治疗。

血管造影检查为：

提示：腹主动脉轻度狭窄，右肾动脉中重度狭窄改变。

请介入科医师会诊，行介入治疗。

过程为：

患者取仰卧位，行双侧腹股沟区 常规皮肤消毒，铺无菌巾，2%利多卡因100mg局麻下，采用Seidinger技术，穿刺右股动脉成功后，引入7F鞘管及5F猪尾动脉导管，在导丝引导下腹主动脉造影示；右侧肾动脉起始部狭窄约95%，更换7F肾动脉导引导管及5F蛇管右肾动脉造影显示同上，引入0.018亲水涂层可控导丝进入肾动脉分支，撤出蛇管，顺导丝送入波士顿5mm×19mm球扩支架一枚，扩张良好，造影示，右肾动脉通畅良好。

患者好转后出院，后续追踪患者长期口服抗凝药物，未出现低钾血症，降压药物也慢慢停用，血压渐恢复正常。

肾动脉狭窄为什么会导致反复低钾呢？

肾动脉狭窄常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，在我国，还可由大动脉炎导致。动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄病例的80%左右，主要见于老年。

肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压，由于肾缺血刺激肾素，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，外周血管收缩，水钠潴留而形成。约15%的患者因醛固酮增多而出现低钾血症。诊断肾动脉狭窄的主要检查有 超声检查、放射性核素检查、磁共振或螺旋CT血管造影、肾动脉血管造影，尤其肾动脉血管造影常被认为诊断“金指标”。    

总结：以后临床上遇到反复低钾病因不明的，要行彩超考虑到肾血管狭窄可能。积极行肾血管造影检查，早期诊断和治疗。

来源：医学界

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